Investigadors de la UAB milloren la mobilitat de ratolins que han patit una lesió medul·lar

Investigadors de la UAB han identificat una diana terapèutica per al tractament de lesions medul·lars agudes. Segons la recerca, realitzada amb ratolins, l’administració d’un fàrmac que impedeix la pèrdua de mielina -l’aïllant que recobreix les fibres nervioses i que permet la transmissió de senyals- després d’una lesió incrementa la mobilitat dels animals. La recerca es publica avui a Journal of Neuroscience.

Les lesions medul·lars produeixen greus discapacitats funcionals a les persones que les pateixen, tot arribant a causar paraplegia o tetraplegia en funció del nivell de la lesió. Aquest fet és degut a la degeneració de les vies espinals que s’encarreguen de transmetre els senyals nerviosos des del cervell fins a les diferents parts de l’organisme, i a l’inrevés, tot provocant la pèrdua de mobilitat i de sensibilitat per sota de la lesió.

Un equip internacional de científics coordinat per l’investigador del Departament de Biologia Cel·lular, de Fisiologia i d’Immunologia de la UAB, de l’Institut de Neurociències de la UAB, i del CIBERNED (Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa Malalties Neurodegeneratives), Rubèn López Vales, ha identificat que l’àcid lisofosfatídic juga un paper important en els processos degeneratius de la lesió medul·lar. L’àcid lisofosfatídic és un lípid que actua com a molècula de comunicació entre les diferents cèl·lules de l’organisme, tot controlant moltes funcions biològiques. Els investigadors han observat que, després d’una lesió medul·lar, els nivells d’aquest lípid s’incrementen notablement al teixit nerviós i s’indueix la pèrdua de mielina, un aïllant elèctric que tenen les fibres nervioses la desaparició del qual impedeix la transmissió dels senyals nerviosos.

Els científics també han identificat el receptor biològic pel qual aquest lípid promou els efectes nocius a la lesió medul·lar, que és conegut com a LPA1. En els experiments amb ratolins,  l’aplicació d’un fàrmac que impedeix la interacció de l’àcid lisofosfatídic amb el LPA1 va evitar la pèrdua de mielina de manera dràstica, i els animals van millorar les respostes locomotores després de la lesió medul·lar. Si bé després d’una lesió medul·lar  el ratolins només mostraven locomoció ocasional sense coordinació, el 87% dels ratolins tractats amb el fàrmac presentaven locomoció habitual amb coordinació. A més, només un 10% dels animals sense tractament podia córrer a 20 cm/s i cap d’ells a 25 cm/s, mentre que en aplicar el fàrmac el 50% dels ratolins podien córrer a 20 cm/s, el 40% a 25 cm/s i el 30% d’ells corria a 30 cm/s.

Aquest treball suposa la troballa d’una nova diana terapèutica per al tractament de les lesions medul·lars agudes, les quals no tenen actualment cap tractament efectiu d’ús clínic.

Esclerosi múltiple

Per a l’investigador de la UAB Rubèn López “aquest descobriment també pot obrir les portes al tractament d’altres malalties neurodegeneratives on la pèrdua de mielina juga un paper important en el transcurs de la patologia, com l’esclerosi múltiple.”

Aquest estudi, publicat avui a la prestigiosa revista Journal of Neurocience, s’ha realitzat a la UAB, amb col·laboracions de l’Institut Pasteur de Montevideo (Urugai), el CSIC, l’Institut de Recerca Biomèdica de Màlaga, i l’Scripps Research Institute a La Jolla (EUA), i ha estat finançat per projectes del Ministerio de Ciencia y Competividad, Fons de la Unió Europea i la fundació Wings for Life.

Càtedra de Neuroimmunologia

D'altra banda, el Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat), una aliança estratègica de la Fundació Esclerosi Múltiple i l’Hospital Universitari Vall d’Hebron, i la UAB signaran un acord per crear la Càtedra de Neuroimmunologia, que estarà adscrita al Departament de Medicina de la UAB i promourà la recerca i la docència d’alta qualitat en el camp de la neuroimmunologia, tot establint un fort lligam entre la formació i l’activitat investigadora.

El rector de la UAB, Ferran Sancho, i la presidenta de la Fundació Esclerosi Múltiple / Cemcat, Rosamaria Estrany, han signat el conveni a la seu de Cemcat, a les instal·lacions de l’Hospital Universitari Vall d'Hebron.

La creació de càtedres de recerca tenen com a objectiu establir instruments durables de col·laboració entre la UAB i altres entitats públiques i privades per tal d'impulsar activitats de recerca i de transferència de coneixement. En aquest cas, la Universitat treballarà conjuntament amb Cemcat, entitat que promou la formació dels professionals i la recerca sobre malalties degeneratives del sistema nerviós i, en especial, de l’esclerosi múltiple. La càtedra permetrà potenciar i ampliar l’activitat de Cemcat i, alhora, incrementarà la visibilitat de la UAB en el terreny de la neuroimmunologia juntament amb el Vall d’Hebron Institut de Recerca i el mateix Hospital.